糖尿病

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中文名:糖尿病

英文版:Diabetes

糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合徵,臨床上以高血糖為主要特點,典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現,即“三多一少” 症狀。

基本概述

我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了“消渴症” 這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對“三多”症狀亦有記載。唐朝初年,我國著名醫家甄立言首先指出,消渴症患者的小便是甜的。

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所佔的比例約為95%。

其中1型糖尿病多發生於青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命;

2型糖尿病多見於中、老年人,其胰島素的分泌量並不低,甚至還偏高,臨床表現為機體對胰島素不夠敏感,即胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)。

胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。

胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。

臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中,高達90%左右。

糖尿病可導致感染、心髒病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症,初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等,隨著機體失水量的增加病情急劇發展,出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐,偏癱等類似腦卒中的症狀,甚至昏迷。

夏天是老年糖尿病人並發高滲綜合徵的多發季節,由於該病的病死率較高,可達40%左右,男女發生率相仿,相當一部分病人在起病前可無明確的糖尿病史,或僅僅是輕度的2型糖尿病,故應引起病人及醫務工作者的高度重視。

病狀

糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。 1型多發生於青少年,胰島素分泌缺乏,必須依賴胰島素治療。 2型多見於30歲以後中、老年人,其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高,病因主要是機體對胰島素不敏感(即胰島素抵抗)。妊娠期糖尿病是源於細胞的胰島素抵抗,是由於妊娠期分泌的激素所致在分娩後自愈。

胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。

胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中,佔90%,是2型糖尿病的發病主要因素。多數學者認為胰島素抵抗係為原發,但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在,只是表現先後,輕重不一。分為三期:

第一期,有抵抗和高胰島素血症,血漿葡萄糖正常;其表現血糖正常但血脂異常。

第二期,抵抗加重,雖有高胰島素血症,但受體愈不敏感,仍出現餐後高血糖症;其表現為空腹血糖正常但餐後血糖升高。

第三期,抵抗仍存在,但胰島素分泌降低,導致空腹高血糖症。餐後及空腹血糖均增高於正常。

導致胰島素抵抗的機制有很多,包括“氧化應激”,“線粒體功能障礙”,“內質網應激”等。

研究表明:新診斷且沒有採取任何治療措施的2型糖尿病患者(T2DM),機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期,氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關,說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群,向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等,對預防T2DM可能起積極作用。 “氧化應激”已經參與了糖尿病的發生、發展、以及並發症的全過程。因此,解決方法就是早期使用抗氧化劑。

1 型糖尿病患者在5年內少有並發症。相反,2型糖尿病患者在確診之前就已經有並發症發生。有50% 新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性並發症,有些是因為並發症才發現患糖尿病的。

因此,糖尿病的藥物治療應針對其病因改善胰島素抵抗,以及對β細胞功能的保護,選用胰島素增敏劑,預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性,使自身的胰島素得以“復活”而充分發揮作用,這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取,使血糖下降,達到穩定控制血糖的目的。

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